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Encontrada em alimentos, a zeaxantina é antioxidante que fortalece o sistema imune

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A zeaxantina é um antioxidante que defende o corpo contra os radicais livres. É um carotenoide muito parecido com a luteína, e pode ser encontrada em vegetais verde-escuros, legumes vermelhos e amarelos.

Fator de proteção

Ela é essencial ao organismo, mas como este não é capaz de sintetizá-la, pode ser obtida através da ingestão de alimentos como milho, espinafre, couve, alface, brócolis, ervilhas e ovo, por exemplo.

A médica da Faculdade de Saúde Pública da USP  e nutricionista clínica Karin Klack, responsável pela Divisão de Nutrição e Dietética do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, explica que essa substância apresenta inúmeros benefícios  à saúde, como a prevenção do envelhecimento precoce e a proteção da visão, pois é capaz de proteger os olhos contra os raios UV emitidos pelo sol, funcionando como se fosse “óculos escuros”.

Além do sol, protege contra a luz azul de computadores, telas de celulares, tablets e TVs. A zeaxantina pode evitar também várias doenças na retina como catarata, retinopatia diabética e degeneração macular.

Karin Klack deixa um alerta para quem consome o anticoagulante varfarina sódica, pois nesse caso a ingestão precisa ser feita de forma moderada. Além disso, a substância é mais bem absorvida na gordura, por isso, adicionar um pouco de azeite ou óleo pode aumentar a absorção pelo corpo.

Por Sandra Capomaccio

FONTE: Jornal da USP

Parkinson: tratamento do congelamento da marcha vai além do uso de medicamentos

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Pesquisa realizada na Escola de Educação Física e Esporte (EEFE) da USP indica que o uso apenas de medicamentos não é suficiente para reduzir um dos sintomas mais incapacitantes da doença de Parkinson: o congelamento da marcha. O estudo, de autoria da pesquisadora Julia Ávila de Oliveira, verificou que o levodopa, medicamento utilizado para tratamento da doença e sintomas associados, não atenuou diferenças motoras entre pessoas com e sem congelamento. O estudo foi orientado pelo professor Luís Augusto Teixeira, do Laboratório de Sistemas Motores Humanos da EEFE.

O Parkinson é uma doença neurológica que afeta funções motoras. Um dos sintomas é o congelamento da marcha, caracterizado pela incapacidade momentânea de andar, como se a pessoa estivesse com os pés presos ao chão, não conseguindo propulsionar o seu corpo na direção para a qual deseja se movimentar. A levodopa age no aumento da quantidade de dopamina no corpo, um tipo de neurotransmissor responsável pela comunicação entre os neurônios, e controle dos movimentos do corpo e coordenação motora.

O objetivo da pesquisa foi verificar o quanto a medicação levodopa poderia afetar nos diferentes parâmetros do andar de pessoas com a doença de Parkinson. Foram selecionados 22 pacientes, divididos em dois grupos: um apresentava o congelamento e o outro não, sendo que todos os pacientes faziam uso do remédio de forma contínua. A pesquisadora explica que a levodopa induz a um efeito agudo de melhora motora. Esse efeito é dependente da concentração da substância no organismo e dura algumas horas. Por isso, os pacientes precisam tomar mais de uma dose da medicação por dia.O professor Teixeira explica que outros estudos realizados na própria EEFE já vinham demonstrando que protocolos de exercícios contendo outras atividades motoras, como caminhada com ultrapassagem de obstáculos, giros, mudanças de direção, passagem por locais com limitações de espaço (batente de porta, por exemplo), podem ser mais eficazes no tratamento de pacientes que apresentam congelamento da marcha.

A marcha dos pacientes foi avaliada por meio de um equipamento denominado Zebris, uma esteira capaz de medir a pressão exercida sobre ela. O Sistema Zebris calcula automaticamente os parâmetros da marcha a partir da pressão exercida pelos pés durante uma breve caminhada. Dessa forma, são obtidas informações como velocidade da marcha, cadência (quantidade de passos por minuto), comprimento médio, largura e tempo de duração do passo, e comprimento e tempo de duração da passada.

Os voluntários realizaram esse teste em duas situações: sob efeito da medicação, cerca de uma hora após a ingestão, e sem o efeito da medicação, cerca de 12 horas após a última dose. Em cada teste, eles realizaram dez tentativas em uma velocidade confortável determinada pelos próprios pacientes. Foram também aplicados questionários para a avaliação do estágio da doença, da severidade dos sintomas motores, do equilíbrio e das funções cognitivas, além do levantamento de informações sobre dosagem utilizada da medicação e há quanto tempo receberam o diagnóstico da doença.

Em ambos os estados, medicado e não medicado, o grupo com o congelamento da marcha apresentou menor comprimento do passo, da passada e menor velocidade da marcha, comparado ao grupo sem o sintoma. Isso indicou um maior comprometimento no primeiro grupo, independentemente se tomou ou não a medicação. Essa diferença entre os dois grupos não foi atenuada com o uso do medicamento, pois no estado medicado ambos apresentaram uma melhora equivalente sobre os sintomas.

A fim de saber mais sobre essas possibilidades, ideias de continuação da pesquisa já foram colocadas para discussão, o que implica desde novos modelos de análise estatística, comparação entre tarefas motoras diferentes e treinamentos físicos que podem servir como intervenção para a melhora da marcha.Segundo Júlia Ávila, é possível concluir, a partir dos resultados do estudo, “que apenas a medicação não é capaz de atenuar as diferenças motoras do padrão da marcha de pessoas com e sem congelamento, sendo necessárias outras intervenções não-farmacológicas para esse fim”. Além disso, “as diferenças clínicas entre os pacientes com e sem congelamento da marcha não interferem na análise do efeito da medicação”. Com isso, a pesquisa amplia as possibilidades de intervenções para que ocorra a melhora da condição.

O trabalho, realizado em parceria com a Universidade Federal do ABC, integrou a dissertação de mestrado Efeito da medicação antiparkinsoniana nos parâmetros espaço-temporais da marcha de indivíduos com doença de Parkinson: comparação entre indivíduos com e sem congelamento da marcha, apresentada em fevereiro de 2022.

Texto: serviço de comunicação da EEFE

Mais informações: e-mail comunicaeefe@usp.br, na EEFE

FONTE: Jornal da USP

Membrana amniótica pode ser utilizada para recuperação de tecidos e acelerar cicatrização

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Tecnologia envolvendo a membrana amniótica, uma camada da placenta, foi liberada no Brasil no final de 2021 e é eficiente no tratamento de queimaduras e feridas. Em entrevista ao Jornal da USP no Ar 1ª edição,  André Paggiaro, diretor do Banco de Tecidos do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, examina a aplicação da técnica e os seus resultados.

Ele indica que “a membrana amniótica já é utilizada internacionalmente há bastante tempo, ela foi liberada para uso no Brasil pelo Conselho Federal de Medicina no final do ano passado. No banco de tecidos do HC (Hospital das Clínicas da USP), a gente já vinha usando e até hoje vem utilizando como um projeto de pesquisa. Apesar de estar liberada pelo Conselho Federal de Medicina, ela ainda não é completamente regulamentada pelo Sistema Nacional de Transplante”.

A membrana amniótica é a camada mais interna da placenta. “É uma camada bem fininha, que produz o líquido amniótico, esse líquido tem muitos fatores de crescimento que estimulam a cicatrização, melhoram a cicatrização e fazem com que as cicatrizes praticamente desapareçam. Essa membrana é muito rica nesses fatores, por isso se descobriu que, quando ela for utilizada para tratamento de feridas ou de queimaduras, pode estimular com que essa cicatrização aconteça mais rapidamente”, comenta Paggiaro.

Para que a membrana amniótica seja utilizada em pesquisas e tratamentos, é necessária a autorização. Antes do parto, a doadora é selecionada e passa por uma bateria de exames que buscam identificar a presença de doenças infectocontagiosas. O médico aponta: “Depois de assegurado que a paciente não tem essas doenças e que não vai trazer risco para o receptor, uma enfermeira realiza toda essa triagem, conversa com a mãe e solicita autorização para ver se ela concorda ou não em doar a sua membrana amniótica.”

O processo de retirada da placenta é chamado de dequitação e acontece logo após o parto. Ela é removida e, a partir de um processo manual, a membrana amniótica é extraída pelos médicos. Após o procedimento, a membrana é levada para o banco de tecidos para ser preparada.

Aplicação da tecnologia

De acordo com Paggiaro, a membrana amniótica é especialmente interessante para queimaduras de segundo grau que tenham a destruição de toda a epiderme e de parte da derme: “Essa membrana vai estimular a cicatrização dessa ferida e estimular que as próprias células do indivíduo se multipliquem, se reproduzam e tenham a formação de uma nova pele. Ela também pode ser utilizada para aqueles pacientes que têm feridas crônicas, uma ferida crônica provocada pelo diabete, provocada por úlceras venosas ou de outras causas.”

Muitas vezes as feridas ficam estagnadas e não cicatrizam. “A membrana amniótica vai funcionar como um choque quando você aplica no leito. Ela vai liberar uma série de fatores inflamatórios e esses fatores inflamatórios vão agir na ferida, reduzir a inflamação local e os fatores de crescimento vão chamar novas células que vão estimular o processo de cicatrização. Ela vai servir principalmente para queimaduras de segundo grau e feridas crônicas”, ressalta Paggiaro.

Os resultados da técnica mostraram-se surpreendentes. Paggiaro relata: “A gente aplicou, por exemplo, em uma paciente na semana passada, com uma queimadura de segundo grau em face, e em cinco, seis dias, ela já tinha a ferida completamente restaurada, coisa que demoraria dez dias para ter. Então, estamos bem animados com essa nova tecnologia e esperamos que em breve consigamos disponibilizá-la de forma mais abrangente para todo o País.”

FONTE: Jornal da USP

Pessoas que não sentem dor podem ser a chave para novos analgésicos

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Análise de mutações genéticas em pessoas insensíveis à dor leva à descoberta de novo alvo para analgésicos. Estudo conduzido por pesquisadores do Instituto de Química e do Instituto de Ciências Biomédicas da USP foi capa da revista Science Signaling. Com base nessa ideia, pesquisadores liderados pela professora Deborah Schechtman, do departamento de Bioquímica do Instituto de Química (IQ) da USP, analisaram mutações genéticas em pacientes com insensibilidade congênita à dor com anidrose (CIPA) e identificaram proteínas modificadas que impedem a transmissão do impulso doloroso. A partir dos dados obtidos, eles desenvolveram um peptídeo, o TAT-pQYP, que apresentou efeito analgésico em um modelo animal de dor inflamatória. Os resultados foram publicados como matéria de capa da revista Science Signaling.

“Pessoas que têm mutações no receptor do fator de crescimento neural (NGF) não sentem dor. Fizemos um estudo detalhado das mutações descritas na literatura para essa doença e modelamos os efeitos das diferentes mutações encontradas em pacientes. Ao entender o que acontece com pessoas que não sentem dor, podemos mimetizar essa situação para tratar quem sente dor e também tentar uma inibição mais específica para algum processo, evitando efeitos colaterais,” afirma a professora Débora Schechtman.

Especialista em dor e coautora do estudo, a professora Camila Squarzoni Dale, do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP, explica que “os analgésicos usados hoje para dor crônica são moduladores da neurotransmissão, no caso dos antidepressivos e dos anticonvulsivantes, ou moduladores da resposta inflamatória, no caso dos anti-inflamatórios. Nosso peptídeo é diferente, ele modula diretamente uma via de dor. Nossa intenção é modificar como o cérebro interpreta a dor, modificando como os impulsos dolorosos vão entrar no sistema nervoso”.

Cerca de 10% da população adulta mundial é portadora de dor crônica. Nos Estados Unidos, para cerca de 7% das pessoas a dor crônica é incapacitante. “O que é impactante é que esses números superam o total de diabéticos ou de pessoas com doenças cardíacas ou mesmo de pessoas com câncer”, afirma a pesquisadora. A dor crônica já é um problema de saúde pública, tornando a busca por novos analgésicos cada vez mais urgente. Em pacientes com dores crônicas, a modificação e deterioração das vias nociceptivas, que transmitem os estímulos dolorosos, faz com que os remédios muitas vezes não funcionem adequadamente, ou ainda percam efeito com o tempo. Além disso, alguns países têm enfrentado a chamada epidemia de opioides, que já levou a mais de 500 mil mortes por overdose nos últimos 20 anos só nos Estados Unidos. Embora analgésicos opioides sejam indicados principalmente para alivio de dor aguda, como a dor pós-operatória, eles podem causar vício e têm efeitos colaterais.

Caminhos da dor

A insensibilidade congênita à dor com anidrose (CIPA) é uma doença autossômica recessiva rara que tem como principais sintomas a falta de percepção da dor sensorial e a incapacidade de suar. Como a dor física tem função protetora, sendo fundamental para nossa sobrevivência, é comum que pessoas com essa doença morram na infância, por lesões ou doenças não percebidas.

Como explica Déborah, pacientes com CIPA têm mutações no gene NTRK1, que codifica o receptor de tropomiosina quinase (TrkA), afetando a expressão e/ou atividade desse receptor. Um dos principais fatores que levam à doença é a perda de função do TrkA, que é ativado pelo fator de crescimento neural (NGF). A dor inflamatória se inicia com a liberação do NGF, que ativa o TrkA nos neurônios sensoriais periféricos, seguida da despolarização neuronal, atingindo o Sistema Nervoso Central (SNC).

Níveis de NGF elevados são encontrados em diversas condições de dor, como artrite reumatóide, endometriose e dores de cabeça crônicas. Anticorpos bloqueadores de NGF têm sido usados para tratar a dor da osteoartrite em humanos, mas eles apresentam efeitos colaterais como osteonecrose, que é a morte de um segmento de osso. Segundo os pesquisadores, isso pode acontecer devido à inibição da remodelação óssea, uma vez que a sinalização de NGF é necessária para o ‘brotamento’ (sprouting) e sobrevivência de fibras nervosas simpáticas durante a formação óssea. Igualmente, foram desenvolvidos inibidores do domínio quinase do receptor TrkA, mas, por não serem seletivos, também apresentam efeitos colaterais. “Se você inibe completamente a atividade de quinase, você também vai impedir o crescimento dos neuritos e o remodelamento dos neurônios”, explica Deborah.

As mutações ligadas à CIPA estão espalhadas pelo gene, resultando em sintomas variados da doença. A maior parte delas, no entanto, está concentrada no domínio de quinase. Para obter informações sobre o impacto na função da proteína e na sinalização, os pesquisadores mapearam as alterações moleculares causadas pelas mutações numa estrutura em 3D do TrkA. Com esse estudo de modelagem molecular, realizado em parceria com o grupo do professor Paulo de Oliveira, do Laboratório Nacional de Biociências (LNBio), e análise bioquímica, realizada pelo grupo de Deborah, eles identificaram mutações que diminuem a interação entre o receptor TrkA e um de seus substratos, a fosfolipase C gama (PLC). Esta fosfolipase está envolvida na ativação de canais iônicos, que são como condutores elétricos na membrana celular, possibilitando a comunicação no sistema neural.

A partir dos dados obtidos, eles desenharam um peptídeo permeável à célula, baseado na região de ancoragem da fosfolipase C no receptor TrkA. O peptídeo foi testado em células, nas quais inibiu a ligação entre TrkA e PLC e reduziu a ativação de PLC mediada pelo fator de crescimento neural (NGF). O passo seguinte foi testar em um modelo animal de dor inflamatória para confirmar o papel da PLC na sinalização celular da dor e a eficácia do peptídeo. “Vimos que o peptídio reverte a dor nos animais provocada por estímulos mecânicos e térmicos, por um período prolongado. Temos um peptídeo que modula uma das vias mediada pelo NGF e pode funcionar para dor tanto aguda quanto crônica”, disse Dale.

O peptídeo potencialmente terá menos efeitos colaterais. “Mostramos que o peptídeo inibe a fosforilação da fosfolipase C, mas não inibe toda a sinalização mediada pelo NGF. Dessa maneira, ele inibe pontualmente uma via da dor”, afirmou Deborah, acrescentando que “o peptídeo pode ser um lead para um fármaco. Um bom alvo de droga pode modular a atividade enzimática ou uma interação proteína-proteína, como é o nosso caso”. Os pesquisadores agora estão trabalhando para resolver a estrutura do complexo TrkA/PLC.

Outro objetivo é encontrar a melhor formulação terapêutica do peptídeo. “Nossa intenção é dividir esse trabalho com a indústria farmacêutica, para podermos desenvolver um produto. Como ele é uma molécula pequena, acreditamos que possa ser usado em formulações como pomadas, em apresentações tópicas, para ser absorvido pela pele. Achamos que ele vai ter uma eficácia diferenciada em termos de efeito para a dor”, conclui Dale.

O estudo contou com colaboradores das áreas de modelagem molecular, biologia celular e experts em dor e foi realizado no âmbito de um Projeto Temático da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).

O artigo Structural analysis of TrkA mutations in patients with congenital insensitivity to pain reveals PLCγ as an analgesic drug target pode ser lido aqui.

Texto: da assessoria de comunicação do ICB

FONTE: Jornal da USP

Cuidados com a voz passam por uma boa hidratação

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Suave, potente, aguda, grave, a voz pode se apresentar de várias formas e intensidades, podendo ser um destaque entre tantas existentes. A voz é tão importante que conta com uma data especial e campanha para sua prevenção e cuidado. Quando bebês, emitimos alguns sons e grunhidos e, conforme vamos crescendo, balbuciamos palavras até aprendermos a falar de forma que todos escutem e entendam o que está sendo dito. Mas, para que isso seja possível, há uma série de órgãos que funcionam em conjunto para que a voz seja ouvida nitidamente, como explica a fonoaudióloga Kátia Nemr, coordenadora do Laboratório de Investigação Fonoaudiológica em Voz da Faculdade de Medicina da USP. “A voz é produzida pelo ar vindo dos pulmões e passa pela laringe, nela encontrando as pregas vocais, que vão vibrar e produzir um som que vai ser modificado pela articulação e pela ressonância.” Se essa engrenagem estiver em equilíbrio, a voz será produzida de forma mais harmônica e a comunicação será mais efetiva.

HidrataçãoAlterações podem ser verificadas, com o passar do tempo, seja por doenças ou mudas vocais, como a adolescência, ou por hábitos inadequados, como o fumo, bebidas alcoólicas, uso de drogas e medicamentos sem prescrição médica. Kátia destaca situações em que fazemos o uso incorreto da voz. “Evitar gritar, pigarrear, falar alto ou por um tempo prolongado em um tom mais alto ou em ambiente com muito ruído, muita poeira, ar condicionado.” Todas essas situações podem danificar sua voz, por esse motivo o ideal é se poupar o máximo possível.

Hidratação é a palavra-chave no cuidado com sua voz. A fonoaudióloga lembra que beber água ao longo do dia ajuda na prevenção de problemas, assim como evitar alimentos que possam favorecer o refluxo gastroesofágico ou laringofaríngeo, cuidar do hábito do sono e ter tempo para o lazer. Também é importante evitar estresse muito intenso, que gere tensão corporal, o que vai interferir na produção da voz e na sua comunicação.

Estados de rouquidão persistentes, por mais de 15 dias, merecem atenção e uma avaliação médica. Exercícios ou técnicas vocais divulgadas na internet podem não fazer bem para a sua voz, já que cada pessoa tem características próprias, assim o ideal é procurar a ajuda de um fonoaudiólogo, que irá fazer o tratamento adequado.

FONTE: Jornal da USP

TDAH/autismo: estudos investigam comportamento e aprendizagem motora de pacientes

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Os transtornos de neurodesenvolvimento são uma das principais causas de distúrbios comportamentais em adultos e crianças. Desatenção, hiperatividade e impulsividade estão entre os sintomas centrais do Transtorno do Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH), o mais comum na infância. O Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) também afeta a comunicação, interação social, aprendizado e capacidade de adaptação. Estudos mostram que anormalidades neurais podem prejudicar também a aprendizagem motora dos indivíduos. O tema pautou três trabalhos de mestrado defendidos recentemente na Escola de Educação Física e Esporte (EEFE) da USP, orientados pelo professor Jorge Alberto de Oliveira.

Autora de um desses trabalhos, Sandra Katayama dos Santos estudou aspectos motores do autismo. Em seu estudo de caso, 22 adultos diagnosticados foram submetidos a testes para averiguar a dominância lateral (preferência pelo lado esquerdo ou direito), a gravidade do transtorno e a habilidade motora manual, com a manipulação e a apreensão de objetos com as mãos. Os voluntários apresentaram valores muito abaixo da normalidade quando comparados a indivíduos típicos nos mesmos testes. A pesquisadora também constatou que, quanto maior a gravidade do transtorno, menor a consistência e a habilidade manual do indivíduo.

Além disso, a pesquisadora também analisou o microssistema dos voluntários, buscando compreender e interpretar suas variáveis de dimensão pessoal, vida institucional e aspectos relacionais. Fatores como o conhecimento dos pais, a forma de lidar com o diagnóstico, a ausência de acompanhamento médico, falta de estimulação e superproteção representam empecilhos no comportamento motor dos indivíduos com TEA, apresentando correlação com resultados menos favoráveis nos testes de habilidade motora.

Já em relação ao Transtorno do Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH), o comportamento socioemocional de crianças pode apresentar problemas significativos quando comparado com crianças sem o transtorno. Para analisar o perfil socioemocional dessas crianças, a pesquisadora Daniela Coelho Lastoria de Godoi aplicou questionários a pais/responsáveis e professores de educação física do ensino fundamental II, de uma escola da rede particular de ensino da cidade de São Paulo A partir das respostas, foram identificados 14 escolares com  indicativos de TDAH. A pesquisadora realizou, então, análises descritivas das variáveis e comparativas dos informantes, por meio de métodos estatísticos.

Dentre os maiores entraves apontados pelos dados, destacam-se problemas emocionais e de conduta, hiperatividade e dificuldades de relacionamento com os colegas. A pesquisadora concluiu que as dificuldades dos (as) escolares analisados se encontravam em déficits quando comparadas às normas de referência. Entretanto, o comportamento pró-social, que avalia a empatia e a solidariedade, foi classificado como normal por ambos os grupos de avaliadores.

O estudo aponta para o fato de que habilidades sociais específicas devem ser desenvolvidas nessas crianças, pois sabe-se que prejuízos socioemocionais podem levar à depressão, ansiedade, problemas de alimentação, abuso de substâncias e evasão escolar, entre outros. A pesquisadora sugere que haja um maior entendimento do transtorno, tanto pelos familiares como pelos professores, para que o (a) escolar possa ser acompanhado adequadamente durante seu desenvolvimento.

Revisão da literatura
Se, por um lado, as variáveis pessoais podem afetar o desenvolvimento das habilidades motoras e sociais dos indivíduos com transtornos de neurodesenvolvimento, por outro lado, a manipulação da prática por meio de diferentes estruturas pode representar um aliado na busca por intervenções adequadas. Em sua dissertação de mestrado, Andreza Rodrigues realizou uma revisão integrativa da literatura sobre o tema reunindo e analisando 116 artigos científicos.

A pesquisadora elucida que as estruturas de prática estão diretamente relacionadas à aprendizagem motora, ou seja, ao processo de mudanças no comportamento do indivíduo que leva a execuções cada vez mais eficientes de tarefas motoras. Essas habilidades são adquiridas por meio de práticas que podem ser manipuladas de diferentes maneiras  nas aulas de educação física. Por exemplo, em uma aula direcionada ao trabalho com o fundamento arremesso no basquete, essa prática poderia ser manipulada com variações de posição e distância da cesta.

A pesquisadora relata a correlação entre os acometimentos neurais característicos do TDAH e as áreas cerebrais ativadas em cada estrutura de prática. Porém, em seu levantamento foi constatada uma carência de estudos nesse sentido, sendo que a maior parte dos artigos publicados aborda outros aspectos do desenvolvimento motor ou correlaciona a aprendizagem motora e o TDAH sob diferentes óticas, como, por exemplo, do feedback, dos focos de atenção e do conhecimento de resultados. Assim, considerando os aspectos neurais em comum, a manipulação da prática poderia levar a uma melhora na aprendizagem motora dessa população.

Mais pesquisas no campo dos transtornos neurodesenvolvimentais e aprendizagem motora seriam benéficas não apenas no sentido de promover intervenções mais adequadas, mas também para o melhor entendimento da condição. A pesquisadora Daniela Coelho Lastoria de Godoi destaca a “importância da utilização de instrumentos rastreadores durante os anos escolares para investigar possíveis indicativos de transtornos do neurodesenvolvimento, favorecendo encaminhamentos e intervenções preventivas necessárias”.

Qualificação do profissional de Educação Física

Sandra Katayama ressalta também o papel da qualificação do profissional de Educação Física para o sucesso no atendimento a indivíduos com transtornos neurodesenvolvimentais. Para além da prescrição de atividades, “existem outros elementos envolvidos que influenciam no desenvolvimento motor de autistas, afetando de forma direta o sucesso ou fracasso. Isso se reflete na aquisição ou não de um padrão de movimento para o indivíduo e até na manutenção de uma rotina de atividade física que lhe garanta um estilo de vida saudável”, explica.

Andreza Rodrigues complementa que os professores, apesar de não emitirem diagnósticos, podem apontar indicativos, conversar com os pais e encaminhar aos médicos quando necessário. Por isso, o conhecimento e estudo dos transtornos pelos profissionais de Educação Física são essenciais para a abordagem correta aos indivíduos nessa situação.

Da Assessoria de Comunicação da EEFE

Mais informações: e-mail comunicaeefe@usp.br, na Assessoria de Comunicação da EEFE

FONTE: Jornal da USP

Neuropatias diabéticas podem ser tratadas ou prevenidas com fisioterapia

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O Laboratório de Biomecânica e Postura Humana da Faculdade de Medicina da USP desenvolve pesquisa clínica para tratamento de neuropatias diabéticas. O objetivo é utilizar exercícios fisioterápicos para beneficiar pacientes acometidos pela doença e que sentem os sintomas, principalmente, nos pés e tornozelos. Segundo especialista, as neuropatias acometem cerca de 50% das pessoas diabéticas por volta de dez anos após o diagnóstico. O estudo é gratuito e abrange a faixa etária dos 18 aos 70 anos.

Em entrevista ao Jornal da USP no Ar 1ª Edição, Isabel Sacco, do Departamento de Fonoaudiologia, Fisioterapia e Terapia Ocupacional (Fofito) da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP), explica que as neuropatias diabéticas decorrem da flutuação de glicemia no sangue, ou seja, da oscilação da taxa de açúcar, e prejudica os nervos, geralmente nas extremidades, como pés e mãos. A deterioração dos nervos causa a perda de estímulos táteis, térmicos, causa formigamento, queimação, agulhadas e incômodo. Os pés perdem força e podem, inclusive, apresentar deformações e, “quando dorme, quem tem neuropatia começa a sentir muito calor à noite, não consegue deixar os pés cobertos. Então, se você sente tudo isso, desconfie que pode ter essa neuropatia”.

Antes do estudo, o tratamento mais comum para a neuropatia na região dos pés era a recomendação de uso de calçado especializado para evitar que o pé sofresse algum ferimento. O diabete afeta o processo de cicatrização, portanto, a preocupação primordial é evitar qualquer tipo de úlcera, porque a dificuldade no tratamento da ferida pode levar à amputação. Ao todo o pé tem 25 músculos, 33 articulações e 108 ligamentos. E, dentro de um calçado rígido, o membro pode atrofiar e perder a flexibilidade. Pensando nisso, os pesquisadores viram na fisioterapia uma forma de prevenir a neuropatia, mas também tratar os sintomas. “Os exercícios vão fazer o papel de preservar a saúde desses músculos, dessas articulações, e manter a função, mesmo que a pessoa tenha perda de sensibilidade. No início da doença, é possível prevenir esses tipos de lesões e manter a saúde dos pés”, afirma Isabel.

O projeto atende pessoas diabéticas entre 18 e 70 anos. Os pacientes passam por avaliação completa, são diagnosticados e, se confirmada a neuropatia, são convidados a participar do ensaio clínico. São sorteados para remanejo em dois grupos: os que receberão tratamento e os que não receberão na primeira fase. O grupo a ser tratado terá acompanhamento por oito ou 12 semanas com fisioterapeuta e uma tecnologia de habilitação, que pode ser uma cartilha com orientações ou um software, caso a pessoa tenha acesso a internet. Depois do acompanhamento, a equipe avalia como foi o progresso do tratamento. Para participar, basta entrar em contato pelo e-mail foca.rct@gmail.com ou pelos telefones (11) 98287-9811 ou (11) 98549-2016.

FONTE:  Jornal da USP

Parkinson, pesquisa identifica substância para evitar agravamento

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Uma pesquisa do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP traz uma perspectiva promissora para o desenvolvimento de novos alvos terapêuticos para o tratamento da doença de Parkinson, caracterizada pela morte precoce ou degeneração das células na região da substância negra do cérebro, responsável pela produção de dopamina (um neurotransmissor.) A ausência ou diminuição da dopamina afeta o sistema motor, causando tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, além de alterações na fala e na escrita. Há também sintomas não-motores, como alterações gastrointestinais, respiratórias e psiquiátricas, por exemplo. Não há cura, apenas controle dos sintomas.

Publicada na revista Molecular Neurobiology, a pesquisa foi desenvolvida no Laboratório de Neurobiologia Celular, sob a coordenação do professor Luiz Roberto G. Britto, em conjunto com pesquisadores do Instituto de Química (IQ) da USP e da Universidade de Toronto, no Canadá. “Em camundongos, conseguimos diminuir cerca de 60% da morte celular inibindo o TRPM2 – um dos canais de entrada de cálcio nas células do cérebro. Isso foi feito com uma substância à base da molécula tirfostina, chamada de AG-490”, afirma Britto. “Os camundongos que não receberam a substância apresentaram um resultado 70% pior nos testes comportamentais”, acrescenta.

A estratégia, segundo ele, interferiu com uma das quatro vertentes conhecidas pela ciência pelas quais o Parkinson promove a morte dos neurônios. “Entre as causas estão algumas disfunções metabólicas e acúmulo anormal de proteínas, a neuroinflamação do cérebro, o estresse oxidativo provocado pelo acúmulo de espécies reativas de oxigênio e o aumento na atividade dos canais de entrada de cálcio — que nós conseguimos impedir ao menos em parte”, explica Britto. “Em todas as células do organismo, quando esses canais estão muito ativos, a tendência é que ocorra uma sobrecarga de cálcio. Isso ativa uma série de enzimas que degradam as estruturas das células, levando à sua morte”, complementa.

“Com o estudo, chegamos à conclusão de que quando bloqueamos o canal, a degeneração de neurônios, especificamente naquelas regiões onde os neurônios são mortos pela doença, diminuiu bastante. O mesmo aconteceu nos locais onde aqueles neurônios se projetam e têm contatos sinápticos, o que ajudou a preservar a dopamina, um neurotransmissor fundamental para os movimentos, entre outras funções”, explica.

Os testes foram realizados em camundongos que receberam injeção da toxina 6-hidroxidopamina, que simula os efeitos da doença de Parkinson. Os animais foram então divididos em dois grupos. Em um deles foi aplicada a substância AG-490; no outro, não. Após seis dias, passaram a ser realizados testes para avaliar a capacidade de equilíbrio e outros comportamentos motores dos animais. Depois de sacrificados, foi feita a contagem de neurônios que produzem dopamina na substância negra, que classicamente está envolvida com a doença. A região onde elas se conectam, o estriado, também foi estudada em termos da presença de sinapses dopaminérgicas. Em ambas as regiões, houve menor prejuízo com a administração do AG-490, tanto em termos comportamentais como em termos do número de células e terminais degenerados.

Próximos passos

Segundo Britto, antes de avançar para testes clínicos serão necessários muito mais estudos. “Para que tenhamos um fármaco à base de AG-490, precisamos ter certeza de que essa substância funciona depois da aplicação da toxina, já que, por enquanto, ela foi administrada ao mesmo tempo da injeção da toxina que produz o modelo de Parkinson. Vamos também testar animais geneticamente modificados para o TRPM2, esperando que eles sejam mais resistentes em termos da morte neuronal neste modelo. Além disso, é preciso estudar as possíveis consequências colaterais da injeção da substância.”

O estudo é fruto de uma linha de pesquisa de Britto, que investiga o assunto há mais de dez anos. Esta etapa da pesquisa foi desenvolvida

durante a tese de doutorado da bióloga Ana Flávia Fernandes Ferreira. Em um estudo anterior, feito pelo mesmo grupo, foi obtido um resultado similar com outra substância, o carvacrol, para bloquear outro canal celular, o TRPM7, que faz parte da mesma família de canais para o íon cálcio que o TRPM2.

Avanços nos estudos que buscam a cura da doença de Parkinson são urgentes. De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a condição atinge 1% das pessoas com mais de 65 anos e chega a 4% entre a população com mais de 80 anos. Um estudo publicado na revista Lancet mostra que entre 1990 e 2015 os casos de Parkinson dobraram em virtude do envelhecimento da população mundial, saltando de cerca de 26 mil para cerca de 62 mil a cada um milhão de habitantes.

“Neste sentido, as perspectivas para o futuro não são boas, porque imagina-se que até 2050 parte considerável dos idosos esteja vivendo até os 120 anos. As soluções então precisam ser imediatas para a segunda doença neurodegenerativa mais comum, atrás apenas da doença de Alzheimer. Hoje a Medicina trata apenas dos sintomas da doença para tentar melhorar a qualidade de vida do paciente, mas não impede que, com o tempo, eles progridam e que a degeneração das células do cérebro continue e agrave a doença.”

Da assessoria de comunicação do ICB

FONTE: Jornal da USP

Movimento Velhice Cidadã luta por qualidade de vida e contra o preconceito

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Um movimento criado no Brasil busca combater o idadismo, a discriminação baseada na idade, e promover mais respeito aos idosos. Com o avanço da ciência e o aumento da longevidade, o O idadismo é um preconceito formado a partir de uma visão equivocada do que é o envelhecimento luta por um envelhecimento mais saudável e respeitoso.

A professora Yeda Duarte, da Faculdade de Saúde Pública (FSP) da USP e coordenadora do Estudo Saúde, Bem-Estar e Envelhecimento (Sabe) no Município de São Paulo, conta ao Jornal da USP no Ar 1ª Edição que esse é um movimento crescente e ativo há alguns anos.

Sua atuação ganhou mais visibilidade em meio às discussões sobre a inclusão da velhice como uma doença na CID 11 (Classificação Internacional de Doenças) da Organização Mundial da Saúde (OMS). “Nós começamos um movimento para tirar, da CID 11, o código velhice”, afirma a professora. A mobilização surtiu efeito e a OMS desistiu de classificar a velhice como doença.

Fase da vida

Yeda explica que essa classificação significaria que qualquer pessoa com mais de 60 anos no Brasil tem um problema de saúde simplesmente pela idade. “Isso não é verdade”, diz, “a velhice é uma fase da vida”. O tema também ganhou destaque após a Organização das Nações Unidas (ONU) declarar a Década do Envelhecimento Saudável nas Américas (2021-2030).

O movimento Velhice Cidadã também busca uma atuação efetiva especialmente neste ano eleitoral. “Ele é um movimento apartidário. É trabalhar com todos os partidos e candidatos para que, no seu plano de governo, esteja incluído tudo o que pode estar relacionado às melhores condições à velhice no País.”A professora lembra que o idadismo é um preconceito formado a partir de uma visão equivocada do que é o envelhecimento. “Isso não se aplica mais hoje em dia, as pessoas estão envelhecendo melhor, ativas e trabalhando.”

No Brasil, o voto de pessoas com mais de 70 anos é facultativo, mas Yeda incentiva a participação desses eleitores. “As pessoas precisam ter consciência da sua importância nesse movimento”, conclui.

FONTE: Jornal da USP

Você sabe o que é Transtorno Disfórico Pré-Menstrual?

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O Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM) acomete mulheres alguns dias antes da menstruação e é uma forma mais grave da tensão pré-menstrual. Esse problema traz prejuízos na capacidade de trabalhar, de se relacionar com as pessoas e de cuidado próprio das mulheres, por gerar sintomas como vontade de se isolar, alta irritabilidade e tristeza.

Cristina Marta Del Ben, professora do Departamento de Neurociências e Ciências do Comportamento da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP, explica que “a mulher pode se sentir mais triste, mais desesperançosa, também pode ter sintomas de ansiedade, choro fácil e perceber variações, flutuações do seu humor”. Além disso, pode ocorrer os sintomas somáticos, como “ter edema de membros inferiores — as pernas ficam mais inchadas —, pode haver dor de cabeça, aumento do volume da mama, maior sensibilidade ao toque”.

Cristina Marta Del Ben destaca que “a mulher pode se sentir mais triste, mais desesperançosa, também pode ter sintomas de ansiedade, choro fácil e perceber variações, flutuações do seu humor”

Por ter sintomas parecidos, o TDPM pode ser confundido com uma crise de ansiedade ou de depressão. Mas a professora ressalta que são duas condições médicas diferentes. “Num transtorno depressivo, os sintomas se mantêm por várias semanas sem interrupção.” Já o Transtorno Disfórico Pré-Menstrual tem uma característica cíclica, surgindo nos dias que antecedem a menstruação. “Em geral, de cinco a sete dias antes da menstruação e tende a desaparecer dois ou três dias após o início do sangramento”, pondera.

Causas

As causas estariam associadas à queda abrupta, um pouco antes do período pré-menstrual, do hormônio progesterona e do estrógeno, que acaba atingindo um sistema de neurotransmissão que ajuda a controlar a ansiedade.

De acordo com Cristina, uma das hipóteses seria que o metabólito da progesterona, alopregnanolona, em menor quantidade, interage menos com o sistema gabaérgico — principal agente inibidor do sistema nervoso central. “Então, essa queda abrupta, ou seja, a falta repentina desse metabólito, o qual estaria ativando um sistema de neurotransmissão que ajuda a controlar sintomas de ansiedade, por exemplo, seria responsável por essas alterações clínicas”, afirma.

Diagnóstico e tratamento

Cristina destaca que é importante registrar a ocorrência dos sintomas em diferentes ciclos. Isso facilita o entendimento da situação e ajuda o médico a escolher o melhor tratamento. Sabendo do quadro da paciente, o ginecologista ou, dependendo do caso, o psiquiatra, pode indicar o melhor tratamento para aquela situação. Para a especialista, o ideal “seria que a mulher, a princípio, discutisse com seu ginecologista, descrevesse seus sintomas e que buscasse a melhor alternativa”.

Há as medidas não farmacológicas como mudanças de hábitos de vida, dieta saudável, prática regular de atividade física e algumas intervenções psicoterápicas — as mais estudadas seriam terapia cognitiva ou comportamental. “Com relação ao tratamento farmacológico, uma das opções principais são os inibidores seletivos de recaptação de serotonina, medicações que também são utilizadas para o tratamento de depressão e ansiedade, e o uso de contraceptivos”, completa Cristina.

É importante que as mulheres registrem o que sentem, principalmente no período pré-menstrual, para ajudá-las a entender sua situação e achar a melhor saída, diminuindo, assim, o sofrimento nesse período.

FONTE: Jornal da USP