O diabetes mellitus tipo 1 é uma doença autoimune, ou seja, o corpo monta uma resposta imune, processo de defesa feito pelo sistema imunológico que destrói as próprias células do organismo por achar que são invasores prejudiciais, como vírus e bactérias. Sendo assim, as células pancreáticas são destruídas, impedindo que a pessoa produza a insulina, hormônio que controla o nível de glicose no sangue, fazendo com que tais indivíduos necessitem de doses diárias de insulina pelo resto da vida.

Cientistas já haviam identificado que mutações genéticas na proteína NLRP1, que é um receptor do sistema imune, influencia uma defesa desordenada que provoca esse tipo de diabete. Recentemente, pesquisadores da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP identificaram, pela primeira vez, que essa influência acontece porque as mutações genéticas da NLRP1 diminuem a produção de interleucina-17, proteína envolvida na resposta imune e que é altamente presente no sangue de diabéticos.

O estudo, que acaba de ser publicado pela revista internacional Cell Reports, foi realizado de forma translacional. Ou seja, contou com a testagem da hipótese em modelos experimentais com camundongos e foi validado em pacientes humanos diabéticos.

A investigação inicial foi feita com animais separados em dois grupos: camundongos normais e aqueles que não conseguem produzir a NLRP1. Ambos os grupos foram injetados com uma droga para induzir o diabete tipo 1. Já os pacientes humanos eram diabéticos e também foram divididos em dois grupos: com mutações genéticas na NLRP1 e aqueles que não tinham essas mutações.

Em camundongos, foi observado que, na ausência de NLRP1, houve um aumento significativo na produção de interleucina-17, provocando maior incidência da doença no comparativo com os animais normais que conseguem produzir a proteína. Os achados confirmam o papel prejudicial da interleucina-17 no desenvolvimento do diabete tipo 1, além de indicar um possível papel protetor da NLRP1, impedindo a produção da interleucina-17.

Já em humanos, “colhemos e analisamos amostras de sangue por diversas técnicas. Observamos que pacientes com polimorfismo na NLRP1 tornaram essa proteína superexpressa e, consequentemente, apresentavam menores níveis de interleucina-17 no sangue. Dessa forma, confirmamos a nossa hipótese de que tal receptor é importante para frear a produção da interleucina-17”, conta Frederico Ribeiro Campos Costa, que é doutor em Imunologia Básica e Aplicada pela FMRP e primeiro autor do artigo.

O pesquisador ainda revela que, apesar de inicial, os achados podem contribuir futuramente para o desenvolvimento de medicamentos para frear o desenvolvimento do diabete tipo 1, que corresponde a 10% de todos os casos de diabete.

O estudo foi coordenado pela professora Daniela Carlos Sartori e contou com a coautoria dos professores João Santana da Silva, Rita Tostes e Maria Cristina Foss-Freitas e os pesquisadores Jefferson A. Leite, Diane M. Rassi, Josiane F. da Silva e Jefferson Elias-Oliveira e Jhefferson B. Guimarães, todos da FMRP. Além das pesquisadoras Niels Câmara, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), e Alessandra Pontillo, do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP.

Mais informações: e-mail fredrbcc@gmail.com com o pesquisador Costa

Por Giovanna Grepi

FONTE: Jornal da USP